Прийма Оксана

к.вет.н., асистент кафедри

Львівський національний університет ветеринарної

медицини імені С. З. Ґжицького

м. Львів

Щебентовська Ольга

к.вет.н., завідувач сектором

Державний науково-дослідний контрольний інститут

ветеринарних препаратів та кормових добавок

м. Львів

ПАТОМОРФОЛОГІЧНІ ЗМІНИ В ОРГАНАХ ЩУРІВ ЗА ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ЗАРАЖЕННЯ TOXOCARA CANIS

Токсокароз став серйозною соціальною проблемою для багатьох країн світу, включаючи і Україну [1, 2]. Тварини, уражені токсокарами, разом з фекаліями виділяють величезну кількість інвазійного матеріалу, забруднюючи навколишнє середовище яйцями паразита [3], створюючи резервуар інвазії обумовлюють високий ризик зараження людини (частіше дітей) збудником цього захворювання. Слід пам’ятати, що для людини токсокароз – це зоонозна інвазія, яка характеризується важким, тривалим і рецидивуючим перебігом, поліморфізмом клінічних проявів, обумовлених міграцією личинок токсокар в різних органах і тканинах. Патогенез захворювання складний і має декілька факторів, спричинених комплексною взаємодією системи «паразит-хазяїн»
[2, 3].

Метою нашої роботи було експериментально відтворити токсокароз у щурів і детально вивчити патоморфологічні зміни під впливом гострого перебігу інвазії. Експериментальні дослідження проводилися на 24 білих нелінійних щурах, вагою 120-140 г. Яйця від статевозрілих токсокар отримували з фекалій і культивували до інвазійної стадії за методикою, описаною Г. А. Котельниковим [4]. Дослідних тварин розділяли на 4 групи по
 6 тварин у кожній і заражали різною кількістю інвазійних яєць. Щури І групи отримали 5 інвазійних яєць, II групи – 20, III  – 40 інвазійних яєць
Тохосаrа canis в розрахунку на 1 г маси тіла тварини. Щури четвертої групи були контролем. Суміш яєць в 2,0 % крохмальному гелі з потрібною концентрацією в об’ємі 0,2 мл вводили тваринам за допомогою металевого зонда для лабораторних тварин. На п’ятнадцяту добу зараження по 6 тварин з кожної групи декапітували за умовах легкого ефірного наркозу і після розтину відбирали внутрішні органи і проводили макроскопічні і гістологічні дослідження за загальноприйнятими методиками [5].

При макроскопічному оцінюванні змін у внутрішніх органах щурів встановлено, що в I, II і III групах печінка була червоного кольору, помітно збільшена в розмірах, щільна, в той час, як в контрольній групі печінка світло коричневого кольору, пружна, структура на розрізі збережена. У щурів І та
ІІ груп відзначали неоднорідне забарвлення серця і набряк легенів. При інтенсивнішій інвазії, у щурів ІІІ групи, серцевий м’яз був тьмяний, сіруватого кольору і в’ялої консистенції. З боку ендокарда виявляли виразково-некротичне запалення. Селезінка щурів досліджуваних груп стрічкоподібної форми, темно-вишневого кольору, збільшена, особливо у щурів III групи, із значним зіскребом пульпи. Гістологічно у легенях щурів І групи відзначали гостру венозну гіперемію і набряк, у нирках – зернисту дистрофію і некроз епітелію канальців, у кірковому шарі – лейкоцитарні скупчення з великою кількістю еозинофілів, а також утворення паразитарних гранульом. При гістологічному дослідженні печінки щурів І групи встановлено порушення балкової структури, гепатоцити округлих форм, дещо збільшені, межі між клітинами слабо проглядалися, ядра дистрофічно змінені. Центральні вени і портальні тракти повнокровні, навколо них знаходилися поодинокі лімфоцитарні інфільтрати.

У паренхімі легень щурів ІІ групи спостерігали розширені кровоносні капіляри, заповнені кров’ю, дрібні бронхи оточені лімфоїдним інфільтратом, що свідчить про розвиток запального процесу. Стінки альвеол потоншені, де-не-де заповнені ексудатом, у якому проглядалися злущені епітеліальні клітини. У легеневій тканині щурів ІІІ групи відзначали невеликі ділянки некрозу та розростання сполучної тканини. Гістологічними дослідженнями печінки щурів II, і особливо ІІІ групи, встановлено сильне розширення центральної вени і синусоїдальних капілярів, деформування і набухання ендотелію судин з пікнозом і частковим лізисом ядер. Строма навколо тріад розшарована, інфільтрована множинними клітинними елементами. Велика частина гепатоцитів в стані зернистої дистрофії. Виділялися значні ділянки руйнування цитоплазми гепатоцитів з гіперхроматозом ядер, що є передвісником загибелі клітин. У серці щурів дослідних груп відзначали нерівномірно зафарбовані м’язові волокна, в саркоплазмі кардіоміоцитів виявляли гранули білкової природи. У щурів III групи на тлі дифузних дистрофічних змін кардіоміоцитів спостерігали сильне розширення і переповнення кров’ю судин, дифузний набряк строми органу, в результаті чого відбувалося розшарування пучків м’язових волокон. Навколо капілярів, а також пошкоджених кардіоміоцитів збільшувалася кількість лімфоцитів і макрофагів. Такі сукупні структурні порушення призводили до функціональної неповноцінності уражених м’язових клітин серця.

Отже, при модельному відтворенні експериментального токсокарозу у щурів, мігруючі личинки Тохосаrа canis і продукти їх життєдіяльності викликали важкі зміни структурних елементів легенів, печінки і серця, які проявлялись дистрофією, гіперемією і некротичними процесами в ендотелії судин.

Література

1. Апатенко В. М. Проблемы ветеринарной празитоценологии / В. М. Апатенко // Новое в учении о заразных болезнях. – К., 1994. – С. 120–137.

2. Виноград Н. О. Паразитарні хвороби людини. Гельмінтози / Н. О. Виноград, Р. Ю. Грицко. – Львів: Армія України, 2004. – 189 с.

3. Алтухов Н. М. Изменения в печени щенков при токсокарозе / Н. М. Алтухов, Н. С. Беспалова // Ветеринария. – 2005. – № 8. – С. 32–34.

4. Котельников Г. А. Гельминтологические исследования животных и окружающей среды / Г. А. Котельников. – М.: Колос, 1984. – С. 60–61.

5.  Меркулов Г. А. Курс патологической техники / Г. А. Меркулов. – Л.: Медицина, 1969. – 423 с.